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Ácido Láctico y Ejercicio

INTRODUCCIÓN

Durante la última década, numerosos investigadores han aportado profusa y confiable información sobre el metabolismo del ácido láctico (lactato), sustancia generada en las células como producto de la degradación de la glucosa, y especialmente en las células musculares durante el ejercicio. Los trabajos más trascendentes, marcadamente sofisticados, no solo han echado luz sobre la dinámica del lactato en condiciones basales o en el período de post-esfuerzo (o sea, durante los procesos de recuperación del ejercicio o del entrenamiento), sino que han permitido también responder interrogantes fundamentales sobre el papel de su metabolismo durante el propio esfuerzo, en diferentes condiciones respecto de volumen, intensidad, pausa de recuperación y frecuencia de estímulos de trabajo. El primer artículo de esta Sección pretende mostrar sintéticamente un panorama introductorio de la producción y la eliminación de lactato en el ejercicio, atento a que los tests, las evaluaciones y las investigaciones que determinan sus niveles sanguíneos ocupan hoy en el mundo un amplio campo de acción en la metodología de control del entrenamiento deportivo. Al respecto, el primer concepto de la Conferencia “Diagnóstico Médico-Deportivo Mediante Tests de Lactato” dictada por el Dr. Lotar Kipke (Jefe de Investigadores del Servicio Médico-Deportivo de Leipsig, República Democrática Alemana) en el marco del VII Congreso Mundial de Medicina en Natación de la FINA (Londres, 11-15 de Septiembre de 1989) rezó textualmente: “La investigación y el control de los niveles de ácido láctico sanguíneo intra-y post-esfuerzo es una de las más importantes herramientas de diagnóstico y pronostico del rendimiento del entrenamiento y la competencia” (8). Los antecedentes del reconcido fisiólogo, los aportes científicos del Centro de Leipzig, y el nivel de performance alcanzado por los atletas alemanes orientales en los últimos años eximen de mayores comentarios.El objetivo perseguido al tratar este tema aquí, comprende evitar que gran parte de la información actualmente accesible sobre lactato y ejercicio sea inadecuadamente valorada en virtud de las interpretaciones superficiales o parcializadas sobre este tema que suelen efectuar algunos profesionales ligados a las Ciencias Aplicadas al Deporte, quienes ante la imposibilidad de desarrollar metodologías sistemáticas de control de los niveles de entrenamiento con tests de lactato, desdibujan el papel de este metabolito y el significado de su determinación.

GLUCÓLISIS Y LACTATO

Durante muchos años se pensó que la producción de lactato, interpretado éste como un “producto terminal” de la glucólisis, constituía una vía alternativa de generación de energía, en ausencia de suficiente oxígeno tisular (vía anaeróbica), cuyos efectos residuales sobre la acidez (ph) intracelular bloqueaban metabólicamente la síntesis de ATP, anticipando la aparición de la fatiga. La fundamentación de esta interpretación, sin embargo, ofrece algunas limitaciones importantes que sólo recientemente se han descubierto, y que la tornan perimida. La trascendencia de esta circunstancia otorga especial interés al contenido de este primer artículo, que actualiza razonablemente el problema.El lactato, en cuanto metabolito intermedio de la degradación de la glucosa, ha sido persistentemente condenado como una sustancia perniciosa que sólo genera fatiga, dolor muscular, angustia y hasta agonía. Durante años fue considerado como “el personaje malo de la película”, interpretando la abundante evidencia ofrecida por multitud de trabajos de investigación, prolijos pero insuficientes, y por la aplicación de metodologías de entrenamiento inadecuadas, que no permitían una racional matabolización del lactato producido durante el ejercicio. Creemos que en la falta de comprensión de estos fenómenos radica uno de los factores limitantes del desarrollo de metodologías correctas de entrenamiento y control por parte de entrenadores y médicos.Entre los primeros conceptos equivocados que se manejaron figura el de haber creído que la producción de lactato era un recurso inmediato de energía para la contracción muscular. Este concepto fue refutado cuando de demostró que la contracción muscular puede ocurrir con baja tasa de generación y aún en ausencia de lactato. También se pensó equivocadamente que el lactato era generado solamente frente a la ausencia de oxígeno en el medio mitocondrial celular, y en forma proporcional a la misma. Hoy se ha demostrado fehacientemente que la producción de lactato puede tener lugar tanto en presencia como en ausencia de oxígeno.Normalmente hay una baja concentración de lactato (aproximadamente 1 mMol por lt. en la sangre y en el músculo en condiciones de reposo). Las fuentes de ese lactato son, probablemente, la tasa metabólica de los músculos que funcionan con bajo flujo sanguíneo y su liberación por los glóbulos rojos como producto final de su metabolismo.El primer sustrato a considerar en el estudio de la vía de la producción de lactato es la glucosa proveniente de la degradación del glucógeno local. El patrón metabólico de la degradación de la glucosa en las células de los mamíferos se denomina glucólisis, y consiste en una sucesión invariable de 11 reacciones bioquímicas específicamente catalizadas y reguladas por enzimas. La Figura 1 describe el proceso de degradación glucolítica (oxidación) hasta ácido pirúvico (piruvato) y la reducción de este último a lactato. Este proceso de producción de piruvato mediante la degradación de glucosa, que tiene lugar en el citoplasma celular, libera parte de la energía contenida en los enlaces químicos de las moléculas de este glúcido, que puede aprovecharse para efectuar el trabajo químico necesario para la incorporación de fosfato a moléculas de ADP mediante enlaces altamente energéticos, formándose ATP, sustancia que permite almacenar energía de reserva, para su utilización ulterior en la producción de trabajos biológicos diversos. Este mecanismo puede considerarse como una forma de generación de ATP citoplasmático, complementariamente de los procesos que también lo producen en las mitocondrias (el Ciclo de Krebs, que aprovecha precisamente el piruvato producido en la glucólisis, y la cadena respiratoria, que aprovecha el Hidrógeno cedido por la glucosa durante su degradación). Puede observarse, por consiguiente, que existen dos rutas metabólicas principales para las transformaciones que puede sufrir el piruvato: oxidarse toral e irreversiblemente a CO2 y H2O participando en el ciclo de Krebs (iniciando una vuelta del mismo acoplándose a la coenzima A para for mar acetil-coenzima A), o reducirse parcial y reversiblemente a lactato.